がんの特性の研究

信頼できる専門家が構築した、がん探索研究のあらゆる段階に対応する製品ラインナップ

がんを促進するシグナル伝達経路や特性の研究用の信頼できる一連の抗体試薬およびキットを探索してください。25年以上にわたり、がん研究の革新をサポートしてきた弊社の抗体製品は、アプリケーションごとの検証データや査読付き論文への引用数、業界をリードするテクニカルサポートに裏打ちされ、常に期待通りの性能を発揮します。

がんの特性を研究するための免疫アッセイツール

研究者は、がんの進行を促進するメカニズムを研究する際に、どのようにして新たな知見を取得しているのでしょうか？ これには、数百種類ものがんタイプに共通する、基本的な特性を理解する必要があります。画期的な手法や技術は絶えず生み出されており、今では12種類となったがんの特性および2種類のがんを促進する特性を、新たな方法で解析する土台が整いつつあります。

Cell Signaling Technology (CST) のサポートを、お客様のツールボックスの拡大にお役立てください。CSTが、各がんの特性の研究をどのようにサポートできるかについては以下をご覧ください。

増殖抑制の回避

腫瘍細胞は、増殖を抑制する重要なチェックポイントを回避する能力を持つため、無制限に増殖できます。多くのがんにおいて、p53やRb (Retinoblastoma) タンパク質などの主な腫瘍抑制因子が変異し、その機能が阻害されていることが多々あります。

変異を伴わないエピジェネティックリプログラミング

エピジェネティック因子を介して誘発される、腫瘍またはがん細胞における正常なエピジェネティックシグネチャーの変化は、突然変異を伴いませんが次世代に伝搬します。

免疫による排除の回避

がんの新たな特性として、免疫系による排除を回避する能力が挙げられます。腫瘍細胞は、主な免疫機構を無効化し、自身の生存を促進します。

炎症による腫瘍の促進

がん細胞は、浸潤と転移を促進する増殖因子の供給元として慢性炎症を利用します。

浸潤能および転移能の活性化

腫瘍細胞の他の組織への遊走および浸潤は、細胞間および細胞-マトリックス間の相互作用の変化を促進する上皮間葉転換 (EMT) などの機構により促進されます。

血管の誘導または利用 (血管新生)

腫瘍の増殖および転移は、血管新生に依存します。血管新生は、がん細胞が、VEGFなどの増殖因子を分泌して栄養素や酸素を送達するための無秩序な血管網を誘導するプロセスです。

老化細胞

細胞老化とは、細胞周期が永続的に停止し、基本的には不可逆的な状態を指します。当初は、腫瘍抑制メカニズムとしてのみ作用し、悪性腫瘍細胞の分裂を阻害すると考えられていましたが、現在では、特定の条件下では老化細胞も腫瘍形成を促進すると考えられています。

ゲノムの不安定性と変異

がん細胞は、DNA損傷応答 (DDR) 経路の欠損を原因とするゲノムの不安定性を示します。がん細胞の増殖率は高く、DNA修復機構が機能せずにエラーが生じやすい状態のため、変異が蓄積することが多々あり、細胞の増殖や分裂、DNAの調節や修復が影響を受けます。

細胞死への抵抗性

アポトーシスへの抵抗性は、腫瘍細胞の増殖および生存を促進する主ながんの特性であり、p53の機能喪失や抗アポトーシス調節因子の発現増加、アポトーシス促進因子の発現減少などの多様な機構を介して実行されます。

細胞代謝の調節解除

がん細胞は、ワールブルク効果やグルタミン代謝の亢進などの代謝経路の変化を示します。これは、酸素欠乏状態 (低酸素) にあるがん微小環境 (TME) 内での急速な増殖、燃料源の需要の増加、生存をサポートするためです。

表現型可塑性の解放

がん細胞は、表現型可塑性を解放することにより、上皮系や間葉系といった異なる細胞状態に可逆的に移行し、治療による選択圧への適応力を高めて転移を促進します。

増殖シグナルの維持

がんは、細胞増殖を「オン」状態に維持することにより発達し続けます。細胞は通常、サイトカインや増殖因子、調節チェックポイントからのシグナルを受けて分裂を開始します。しかし、がん細胞は、増殖シグナル伝達を変化させて通常の抑制および均衡維持のための機構を回避することにより、増殖停止シグナルを無視した制御不能な増殖が可能になっています。